Inflammaging: come l'infiammazione silenziosa invecchia la tua pelle

Cos'è l'inflammaging

Il termine “inflammaging”, coniato da Claudio Franceschi nel 2000, descrive lo stato infiammatorio cronico, di basso grado e sterile che si accumula con l'età. A differenza dell'infiammazione acuta (che si risolve), l'inflammaging è un innalzamento di fondo persistente delle citochine pro-infiammatorie (tra cui IL-6, TNF-α e IL-1β) che continua senza un'infezione o una lesione specifica a causarlo.

Questo stato non produce sintomi evidenti. Agisce in silenzio: è rilevabile nei biomarcatori del sangue, misurabile nella funzione dei tessuti e cumulativo nei suoi effetti nel corso di anni e decenni.

I principali fattori dell'inflammaging

Vi contribuiscono più fattori convergenti. La senescenza cellulare, l'accumulo di cellule che hanno smesso di dividersi ma non sono state eliminate, è uno dei fattori principali. Le cellule senescenti secernono un cocktail pro-infiammatorio (il “fenotipo secretorio associato alla senescenza”, o SASP) che attiva cronicamente i processi infiammatori nei tessuti circostanti.

Altri fattori sono la disfunzione mitocondriale (che aumenta la produzione di ROS e attiva la segnalazione infiammatoria di NF-κB), la disfunzione cronica della barriera intestinale, l'infiammazione del tessuto adiposo e l'accumulo di danni al DNA che innescano risposte immunitarie innate.

Fattori di stile di vita che accelerano in modo significativo l'inflammaging: glicemia cronicamente elevata (attraverso la formazione di AGE e l'attivazione diretta delle citochine), privazione di sonno (che aumenta in modo acuto IL-6 e TNF-α) e radiazioni UV (che attivano nella pelle citochine infiammatorie derivate dai cheratinociti).

IL LEGAME CON I TRATTAMENTI

I polinucleotidi riducono direttamente la segnalazione infiammatoria locale nel tessuto trattato, uno dei motivi per cui i loro effetti vanno oltre la semplice stimolazione del collagene. Il NAD+ sostiene l'attività delle sirtuine, che modula la segnalazione infiammatoria di NF-κB. Entrambi agiscono sull'inflammaging a livello molecolare.

Interventi basati sulle evidenze

Gli acidi grassi omega-3 (EPA e DHA) hanno la base di evidenze più solida nella riduzione delle citochine infiammatorie. EPA e DHA competono con l'acido arachidonico come substrati per la produzione di eicosanoidi infiammatori, spostando l'equilibrio verso una segnalazione meno pro-infiammatoria. È dimostrato in diversi RCT che un'integrazione costante con 2-4g al giorno di EPA/DHA combinati riduce in modo misurabile IL-6 e PCR.

I polifenoli, in particolare quelli del tè verde (EGCG), dei frutti di bosco (antociani), dell'olio d'oliva (oleocantale) e del cioccolato fondente, attivano Nrf2 (il regolatore principale dell'espressione dei geni antiossidanti) e inibiscono la segnalazione infiammatoria di NF-κB. I loro effetti sono dose-dipendenti e richiedono un'assunzione alimentare costante piuttosto che un'integrazione isolata.

La qualità e la durata del sonno sono tra i fattori con le evidenze più coerenti nella riduzione dei marcatori infiammatori. Anche una sola notte di sonno scarso aumenta in modo acuto IL-6 e TNF-α. La privazione cronica di sonno sposta verso l'alto il livello infiammatorio di base. Dormire da sette a nove ore in una stanza fresca (18-19°C), con orari regolari, è il singolo comportamento con più evidenze per gestire l'inflammaging.

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