UV-Strahlung und Lichtalterung: die Wissenschaft der Sonnenschäden

UVB: DNA-Schäden und Sonnenbrand

UVB-Strahlen (280 bis 315 nm) werden vor allem von der Epidermis absorbiert. Sie verursachen direkte DNA-Schäden, indem sie die Bildung von Cyclobutan-Pyrimidin-Dimeren (CPDs) auslösen, also abnormen Bindungen zwischen benachbarten Thyminbasen im DNA-Strang. Werden diese Dimere nicht effizient durch die Nukleotid-Exzisionsreparatur behoben, führen sie zu einer Anhäufung von Mutationen, die sowohl die Krebsentstehung als auch chronische Gewebestörungen vorantreibt.

UVB ist für Sonnenbrand verantwortlich, und seine Intensität schwankt deutlich je nach Jahreszeit, Breitengrad und Tageszeit. Kein Sonnenbrand bedeutet jedoch nicht, dass keine UV-bedingten Schäden entstehen, denn UVA wirkt auf andere und beständigere Weise.

UVA: die tiefere und beständigere Gefahr

UVA-Strahlen (315 bis 400 nm) machen etwa 95% der UV-Strahlung aus, die die Erdoberfläche erreicht. Anders als bei UVB ist die Intensität von UVA über den Tag und die Jahreszeiten hinweg relativ konstant, und sie dringt durch Wolken und Glas. UVA dringt deutlich tiefer ein als UVB und erreicht die Dermis, wo Kollagen und Elastin liegen.

UVA verursacht indirekte DNA-Schäden vor allem durch die Bildung reaktiver Sauerstoffspezies (ROS). Zudem aktiviert UVA direkt Enzyme namens Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) in den Fibroblasten der Dermis. Das ist der Hauptmechanismus hinter der UVA-bedingten Lichtalterung: der fortschreitende enzymatische Abbau des strukturellen Gerüsts der Dermis.

WARUM DAS FÜR KLINISCHE BEHANDLUNGEN WICHTIG IST

Behandlungen, die die Kollagensynthese anregen, wie Polynukleotide, PRP und Microneedling, wirken deutlich besser, wenn der laufende UV-bedingte Kollagenabbau minimiert wird. Täglicher Sonnenschutz ist keine Formalität der Nachsorge; er ist die Voraussetzung dafür, dass die strukturellen Verbesserungen der Behandlungen erhalten bleiben.

Die Evidenz zum Sonnenschutz

Breitband-Sonnenschutz mit LSF 30+ blockiert etwa 97% der UVB-Strahlung. Echte Breitbandprodukte schwächen auch UVA ab, egal ob sie mineralische oder chemische Filter verwenden. In Europa muss der UVA-Schutzfaktor mindestens ein Drittel des LSF betragen. Sonnenschutz wirkt nur so gut, wie er aufgetragen wird. Der Standardtest für den LSF verwendet 2mg/cm², die meisten Menschen tragen jedoch weniger als die Hälfte davon auf. Großzügig aufzutragen und in direkter Sonne alle zwei Stunden nachzucremen ist nicht übertrieben; es entspricht den Bedingungen, unter denen das Produkt getestet wurde.

Sonnenschutz blockiert Infrarotstrahlung (IR-A) kaum, die ebenfalls bis in die Dermis vordringt und ROS erzeugt. Topische Antioxidantien (Vitamin C, E, Ferulasäure) erweitern den Lichtschutz, indem sie ROS neutralisieren, die der Sonnenschutz nicht verhindert. Damit sind sie eine sinnvolle Ergänzung, kein Ersatz.

Supplemente zum Lichtschutz

Polypodium leucotomos (Extrakt aus einem tropischen Farn) ist der am besten untersuchte orale Lichtschutzwirkstoff. In kontrollierten Studien reduziert er UV-bedingte Erytheme, begrenzt die Bildung von CPDs und schwächt die Aktivierung von MMPs ab. Die übliche Dosierung liegt bei 240 bis 480mg vor der UV-Exposition. Er ergänzt topischen Sonnenschutz, ersetzt ihn aber nicht.

Astaxanthin (ein Carotinoid aus Algen) reduziert nachweislich UV-bedingte ROS, schützt die Hautlipide vor oxidativem Abbau und unterstützt die Kollagenintegrität unter UV-Stress. Die typische wirksame Dosis liegt bei 4 bis 8mg täglich zu einer fetthaltigen Mahlzeit.

Vitamin C + Vitamin E bieten in Kombination einen synergistischen antioxidativen Lichtschutz. Vitamin C regeneriert oxidiertes Vitamin E und erhält so die antioxidative Wirkung unter UV-Stress. Für die Kombination ist die Evidenz stärker als für jedes der beiden allein. Übliche Dosierung: 500mg Vitamin C + 200 IE Vitamin E täglich.

Quellen

1. Mullenders LHF . Solar UV damage to cellular DNA: from mechanisms to biological effects. Photochem Photobiol Sci. 2018;17(12):1842-1852. PMID 30065996.
2. Battie C, Jitsukawa S, Bernerd F, et al. New insights in photoaging, UVA induced damage and skin types. Exp Dermatol. 2014;23 Suppl 1:7-12. PMID 25234829.
3. Krutmann J. Ultraviolet A radiation-induced biological effects in human skin: relevance for photoaging and photodermatosis. J Dermatol Sci. 2000;23 Suppl 1:S22-S26. PMID 10764987.
4. Quan T, Qin Z, Xia W, et al. Matrix-degrading metalloproteinases in photoaging. J Investig Dermatol Symp Proc. 2009;14(1):20-24. PMID 19675548.
5. Petersen B, Wulf HC. Application of sunscreen--theory and reality. Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2014;30(2-3):96-101. PMID 24313722.
6. Schroeder P, Pohl C, Calles C, et al. Cellular response to infrared radiation involves retrograde mitochondrial signaling. Free Radic Biol Med. 2007;43(1):128-135. PMID 17561101.
7. Murray JC, Burch JA, Streilein RD, et al. A topical antioxidant solution containing vitamins C and E stabilized by ferulic acid provides protection for human skin against damage caused by ultraviolet irradiation. J Am Acad Dermatol. 2008;59(3):418-425. PMID 18603326.
8. Middelkamp-Hup MA, Pathak MA, Parrado C, et al. Oral Polypodium leucotomos extract decreases ultraviolet-induced damage of human skin. J Am Acad Dermatol. 2004;51(6):910-918. PMID 15583582.
9. Ito N, Seki S, Ueda F. The Protective Role of Astaxanthin for UV-Induced Skin Deterioration in Healthy People-A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Nutrients. 2018;10(7). PMID 29941810.
10. Eberlein-König B, Placzek M, Przybilla B. Protective effect against sunburn of combined systemic ascorbic acid (vitamin C) and d-alpha-tocopherol (vitamin E). J Am Acad Dermatol. 1998;38(1):45-48. PMID 9448204.